Biyoloji ve cinsel yönelim

Biyoloji ve cinsel yönelim, biyolojinin insan cinsel yöneliminin gelişimindeki rolünü inceleyen araştırma konusudur. Cinsel yönelimin kökeni olarak kesin bir şekilde tek bir ana sebep veya kaynak bulunamamıştır. Çeşitli araştırmaların sonuçları farklı hatta çelişen noktalara işaret etmektedir. Bilim insanları cinsel yönelimin genetik, hormonal, ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonu olduğu üstüne hipotez kurmuştur.[1][2] Cinsel yönelimin nedenlerini açıklama konusunda biyolojik teoriler daha çok benimsenmiştir ve biyolojik faktörler, genetik faktörlerle erken rahim ortamının kompleks etkileşimini içerebilir.[1][3] Heteroseksüel, eşcinsel, biseksüel veya aseksüel yönelimin gelişimiyle bağlantılı olabilen bu faktörler genleri, doğum öncesi hormonları ve beyin yapısını kapsamaktadır.

Lezbiyen, gey, biseksüel ve trans (LGBT)
LGBT bayrağı
Cinsel yönelim
Tarih
Kültür
Haklar
Toplumsal tutum
Ön yargı / Şiddet
Akademik alanlar ve
söylev
  • LGBT/Kuir öğrenciler
  • Lezbiyen feminizmi
  • Kuir teori
  • Transfeminizm
  • Lavanta dil bilimi
LGBT portali

Deneysel araştırmalar

İkiz çalışmaları

Cinsel yönelimin belirlenmesinde genetik ve çevrenin önemini kıyaslamak amacıyla birkaç ikiz çalışması yapılmıştır. 1991’de yapılan bir araştırmada Bailey ve Pillard, tek yumurta erkek ikizlerinde %52 oranında, çift yumurta erkek ikizlerinde ise %22 oranında eşcinsellik bakımından uyum bulmuştur.[4] 2000’de Bailey, Dunne ve Martin 4,901 avustralyalı ikiz üzerinde yaptığı araştırmada benzer sonuçlar bulmuştur.[5] Tek yumurta erkek ikizlerinde %20 oranında uyum bulurlarken tek yumurta kız ikizlerinde yüzde %24 oranında uyum bulmuşlardır. Hershberger (2001) araştırmasında ikizler üstünde yapılmış 8 araştırmanın sonuçlarını birbiriyle karşılaştırmıştır. 8 araştırmanın 6’sında tek yumurta ikizlerinde, çift yumurta ikizlerine göre daha yüksek oranda uyum olduğu görünmüştür. Bu bulgular genetik faktörlerin cinsel yönelim üstündeki etkisinin önemli olduğunu destekler.[6]

Bearman ve Brückner (2002) önceki araştırmaları az sayıda denek içermesi[7] ve deneklerin popülasyonu temsil etmemesinden dolayı eleştirmiştir.[8] Bearman ve Brückner, 289 tek yumurta ikizi ve 495 çift yumurta ikizi üstünde yaptığı araştırmada tek yumurta erkek ikizlerinde sadece %7.7, tek yumurta kız ikizlerinde ise sadece %5.3 oranında eşcinsellik bakımından uyum bulmuştur. Bulgular neticesinde sosyal çevreden bağımsız bir genetik etkiden söz edilemeyeceği öne sürülmüştür.[7]

2010’da İsveç’te 7,600’den fazla ikiz üstünde yapılan bir araştırmada eşcinsel davranış hem genetik faktörlerle hem de kişiye özgü çevresel faktörlerle (örneğin doğum öncesi ortam, hastalık ve travma, akran grupları ve cinsel deneyimler) açıklanabileceğini bulmuştur. Araştırma aynı zamanda ailesel çevre, toplumun tutumu gibi paylaşılmış çevresel faktörlerinde zayıf ama yine de kayda değer derecede etki ettiğini bulmuştur. Kadınların cinsel yöneliminde genetik faktörlerin az derecede etki ettiği, erkeklerin cinsel yöneliminde ise paylaşılmış çevresel faktörlerin hiç etki etmediği görünmüştür. Biyometrik modelin bulgularına göre erkeklerin cinsel yöneliminde genetik faktörler %34-39, paylaşılmış çevresel faktörler %0, kişiye özgü çevresel faktörler %61-66 oranında etki etmektedir. Kadınların cinsel yöneliminde ise genetik faktörler %18-19, paylaşılmış çevresel faktörler %16-17, kişiye özgü çevresel faktörler %64-66 oranında etki etmektedir.[9]

Eleştiriler

Araştırmaya katılımda her ikisi de eşcinsel olan ikizlerin muhtemelen daha çok gönüllü olması yüzünden ikiz çalışmaları birçok eleştiri almıştır. Buna rağmen birçok tek yumurta ikizinin cinsel yönelimlerinde farklılıklar görülmesi yüzünden cinsel yönelimin tamamen genetik olamayacağı sonucuna ulaşmak mümkündür.[10] Başka bir konu ise son yapılan bir araştırmada tek yumurta ikizlerinde bile eşcinsellik bakımından uyumsuzluğu açıklayan bir mekanizma olabileceğidir. Gringas ve Chen (2001) tek yumurta ikizlerinde farklılıklara yol açan ve en çok kroniste ve amniotik olmakla ilgili birkaç mekanizma tanımlamıştır.[11] Çift yumurta ikizleri farklı hormonal ortama sahiptir ve ayrı plazentalardan kan alırlar. Tek yumurta ikizleri aynı hormonal ortamı paylaşırlar ama “ikizden ikize transfüzyon sendromu” (kanın bir bebekten diğerine, yavaş ancak sürekli akışı) yaşayabilirler. Bir ikizin daha az diğerinin daha çok testosteron hormonuna maruz kalması beyinlerinin farklı seviyelerde maskülenleşmesine yol açabilir.[12]

Kromozom bağlantısı çalışmaları

Cinsel yönelim üzerine yapılan kromozom bağlantısı çalışmaları genom boyunca birçok tetikleyici genetik faktörlerin varlığını göstermektedir. 1993’te Dean Hamer ve meslektaşları 76 gay kardeş ve ailelerinin bağlantı analiziyle ilgili bulgular yayınlamıştır.[13] Hamer ve meslektaşları eşcinsel erkeklerin anne tarafında, baba tarafına göre daha çok gay kuzen ve gay dayıya sahip olduklarını bulmuştur. Bu annesel soyu gösteren gay kardeşler, x kromozomundaki 22 işaretleyici gen kullanılarak X kromozomu bağlantısı test edilmiştir. Başka bir araştırmada test edilen 40 kardeş çiftin 33’ünde Xq28’in uzak bölgesinde benzer aleller bulmuştur. Bu erkek kardeşler için beklenen oran olan %50’den önemli ölçüde daha yüksektir. Bu medyada birçok insan tarafından “gey geni” olarak adlandırılmış, önemli tartışmalara yol açmıştır. 1998’de Sanders ve meslektaşları benzer bir çalışma yapmış gay kardeşlerin baba tarafındaki amcaların %6’sının, anne tarafındaki dayılarınınsa yüzde %13’ünün eşcinsel olduğunu bulmuştur.[14]

Hu ve meslektaşları tarafından yapılan bir sonraki analiz önceki bulguların doğruluğunu arttırmıştır. Bu araştırma gay kardeşlerin (yeni grup) %67’sinin Xq28’de, X kromozomunda bir işaretleyici gen paylaştıklarını ortaya çıkarmıştır.[15] Başka iki araştırmada (Bailey ve meslektaşları, 1999; McKnight ve Malcolm, 2000) eşcinsel erkeklerin anne tarafındaki gay akrabaların fazlalığı bulunamamıştır.[14] 1999’da Rice ve meslektaşları tarafından yapılan bir çalışmada Xq28 bağlantısı bulunamamıştır.[16] Bütün kromozom bağlantısıyla ilgili dataların meta-analizi Xq28’le ilgili önemli bir bağlantı olduğunu göstermektedir ama aynı zamanda cinsel yönelimin tamamen genetik olduğunu açıklayabilmek için ek olarak başka genlerinde var olmak zorunda olduğunu göstermektedir. 894 heteroseksüel ve 694 eşcinsel erkek üstünde yapılan son bir araştırmada kromozom bağlantısı bulunamamıştır.[17]

Mustantski (2005) kişilerin kendi ve yeni deneklere ek olarak daha önce Hamer (1993) ve Hu (1995) tarafından rapor edilen ailelerin sadece X kromozomunun scan edilmesi yerine bütün genomunu scan etmiştir.[18] Araştırma, Hamer’in bulgularınınkine göre bir parça daha indirgenmiş Xq28 bağlantısı bulmuş, 7q36, 8p12 ve 10p26’dan başka önemli işaretleyici bulamamıştır. İlginç bir şekilde bulgular 10q26’in annesel soydan geldiğine dair önemli bir işaret göstermektedir. Bu önceki aile çalışmalarını desteklemektedir.

2010’da Kore Gelişmiş Bilim ve Teknoloji Enstitüsü’ndeki bir grup, bir dişi farenin üreme davranışıyla ilgili tek bir genini ortadan kaldırarak cinsel tercihini değiştirmeyi başarmıştır. Dişi fare gen olmayınca diğer dişi farelerin idrarına karşı maskülen bir cinsel davranış ve cinsel eğilim göstermiştir. Bu geni koruyan dişi farelerse erkek farelere cinsel ilgi duymuştur.[19]

2014'te Amerika’da Northwestern Üniversitesi’nde Michael Bailey tarafından yapılan bir araştırmada, genetik faktörlerin erkeklerin cinsel yönelimini etkilediği ama tamamen de belirleyici olmadığını göstermiştir. 408 eşcinsel erkek kardeş çifti ve aileleri üstünde yapılan araştırmada eşcinsel erkeklerin X kromozomunun Xq28 bölgesinde benzer DNA işaretleri taşıdığı ve bu bölgedeki iki kromozomun erkeklerin cinsel yönelimini etkilediği bulunmuştur. Bu 1993’te yapılan Dean Hamer’ın araştırmasını desteklemektedir. Ayrıca Kromozom 8 adlı bir bölgenin de erkeklerin cinsel yönelimini etkilediği görünmüştür. Araştırmanın bulgularına göre genetik faktörler erkek eşcinselliğinde yüzde 30-40 oranında rol oynarken gerisinden çevresel faktörler sorumlu. Ama Michael Bailey çevresel faktörlerin illaki sosyal olarak sonradan kazanılan anlamı taşımadığı, doğumumuzda DNA’mızda olmayan her şeyin çevresel faktörler olarak kabul edildiğini söylemiştir.[20]

X kromozomu inaktivasyonu

Bir araştırma annenin genetik yapısıyla oğullarının eşcinselliği arasında bir bağlantı bulmuştur. Kadınlar iki X kromozomuna sahiptir ve biri inaktive edilir. Bocklandt ve meslektaşları, eşcinsel oğullara sahip annelerin X kromozomu inaktivasyonlarının, eşcinsel erkek çocuğa sahip olmayan annelere göre önemli derecede daha yüksek oranda asimetri gösterdiğini bulmuştur. Eşcinsel bir erkek çocuğa sahip olmayan annelerin %4’ü X kromozomu inaktivasyonlarında asimetri gösterirken bu oran bir eşcinsel erkek çocuğa sahip annelerde %13, iki ya da daha fazla eşcinsel erkek çocuğa sahip annelerde %23’tür.[21]

Epi-işaretleyiciler

Ana makale: Eşcinsellikle ilgili epigenetik teoriler

Gebelik ve doğum sonrası boyunca epi-işaretleyicilerin genlerin ifade edilmesi üstündeki kontrolü geçici olarak değişmektedir. Epi-işaretleyiciler histon proteinlerinin ve DNA histonlarına bağlanan metil ve asetil gruplarının modifikasyonudur.[22][23] Proteinlerin fonksiyonunu değiştirir, genlerin ifade edilmesini etkiler.[24] Epi-işaretleyiciler fetüsün normal bir cinsel gelişme yaşamasına yardım etmek için tasarlanmıştır ama mitoz bölünme sırasında çocuğa geçebilir.[25] Bu epi-işaretleyiciler babadan kıza ya da anneden oğula geçtiğinde erkeklerdeki bazı özelliklerin feminenleşmesi ve kadınlardaki bazı özelliklerin maksülenleşmesi gibi ters etkilere neden olabilir. Feminenleşme ve maskülenleşmenin tersine dönmesi cinsel yönelimin de tersine dönmesine neden olabilir.[26]

Doğum sırası

Ana makale: Doğum sırası ve erkeklerin cinsel yönelimi

Blanchard ve Klassen (1997), her büyük erkek kardeşin bir erkeğin eşcinsel olma ihtimalini bir önceki erkek kardeşinkinin yaklaşık yüzde 33’ü kadar arttırdığını rapor etmiştir.[27][28] Bu oran, cinsel yönelimle ilgili yapılmış araştırmalarda tanımlanmış en güvenilir epidemiyolojik değişkenlerden biridir.[29] Bu bulgular sonucunda erkek fetüslerin, her erkek çocuk doğurdukça güçlenen annesel bağışıklık sistemini tetiklediği öne sürülmüştür. Bu anne immün hipotezi, erkek fetüsteki hücrelerin hamilelik ya da doğum sırasında annenin dolaşımına girmesiyle başlar.[30] Erkek fetüsler, omurgalıların seksüel olarak farklılaşmasında rol oynadığı neredeyse kesin olarak bilinen HY antijenlerini üretir. Bu Y bağlantılı proteinler annenin bağışıklık sistemi tarafından tanınmaz çünkü annenin cinsiyeti dişidir. Bu tanınmamazlık yüzünden anne plazental duvardan fetal bölüme kadar ulaşan antikorlar üretir. Bu anti-erkek antikorlar gelişen fetal beynin kan/beyin duvarını aşar ve beynin cinsel yönelimle bağlantılı, cinsiyete göre dimorfik yapılarını değiştirir. HY antijenlerinin beynin maskülenleşmesindeki kabiliyetini azaltan HY antikorları, erkek bebeğin büyüdüğünde kadınlardan çok erkeklere ilgi duyma ihtimalini arttırır.[27][30] Ama bu teori, bu semptomların eşcinselliğin yaygınlığına kıyasla nadir görülmesinden dolayı eleştirilmiştir.[31]

Kadınların doğurganlığı

2004’te italyan araştırmacılar, 98 eşcinsel erkek ve 100 heteroseksüel erkeğin akrabalarını incelemiştir. Eşcinsel erkeklerin kadın akrabaları, heteroseksüel erkeklerinkine göre daha çok çocuk sahip olmaya eğilimli olduğu bulunmuştur. Ayrıca eşcinsel erkeklerin anne tarafındaki kadın akrabaları, baba tarafındaki kadın akrabalarına göre de daha çok çocuk sahip olmaya eğilimli olduğu gözlenmiştir. Araştırmacılar X kromozomundaki nesilden nesile geçen bir genetik materyalin, kız çocuklarda doğurganlığa, erkek çocuklarda ise eşcinselliğe neden olduğu sonucuna varmıştır.[32]

Feromon çalışması

Erkek terindeki testosterondan elde edilen androstadienin (AND) ve hamile kadınların idrarında bulunan östrojene benzeyen estratetraenolinin (EST) insanlardaki feromon olduğu düşünülmektedir. AND ve EST’in kişinin cinsel yönelimine bağlı olarak ön hipotalamustaki nöral devreleri aktivite ettiği gözlenmiştir. Ön hipotalamus üreme fonksiyonların sürecinde rol oynamaktadır ve son kanıtlar ön hipotalamsun cinsel davranış ve cinsel tercihte rol oynayan hormonal ve duyumsal ipuçlarını birleştirmede yardım ettiğini öne sürmektedir.[33]

Son fonksiyonel nörolojik görüntüleme deneylerinde AND’ın heteroseksüel erkeklerin beyninin olfactory bölgesini (koklama duyusuna ait bölge), eşcinsel erkek ve heteroseksüel kadınlarınsa hipotalamus bölgesini aktivite ettiği bulunmuştur. EST’inse eşcinsel erkek ve heteroseksüel kadınların olfactory bölgesini, heteroseksüel erkeklerinse hipotalamus bölgesini aktivite ettiği bulunmuştur.[33] Eşcinsel kadınların beyinlerinin verdiği tepkilerinse heteroseksüel kadınlardan farklı olup heteroseksüel erkeklerinkine bir parça benzediği ama bu benzerliğin heteroseksüel kadınlar ve eşcinsel erkekler arasındaki benzerlik kadar güçlü olmadığı gözlenmiştir.[34]

Beyin yapısıyla ilgili araştırmalar

Beynin birkaç bölümünün seksüel olarak dimorfik olduğu, kadın ve erkeklerde farklı olduğu rapor edilmiştir. Beyin yapısındaki bu farklılıkların cinsel yönelimle de bağlantılı olduğu rapor edilmiştir. 1990’da Dick Swaab ve Hofman, heteroseksüel ve eşcinsel erkeklerde suprakiazmatik çekirdeğin büyüklüğünün farklı olduğunu rapor etmiştir.[35] 1992’de ise Allen ve Gorski ön komissurun büyüklüğünün cinsel yönelimle bağlantılı olduğunu bulmuştur.[36]

Ön hipotalamustaki seksüel dimorfik çekirdek

Simon LeVay, hipotalamustaki INAH1, INAH2, INAH3 ve INAH4 adı verilen 4 nöron grubunu incelemiştir. Beynin bu bölümünü önemlidir çünkü bu bölümün hayvanların cinsel davranışlarının düzenlenmesinde rol oynadığı kanıtlanmış ve INAH2 ve INAH3’ün erkeklerde ve kadınlarda farklılık gösterdiği rapor edilmiştir.[37]

Simon LeVay 41 ölmüş hastanın beynini incelemiştir. Bu denekler 3 gruba ayrılmıştır. İlk grup AIDS yüzünden ölen 19 eşcinsel erkekten, ikinci grup cinsel yönelimleri bilinmeyen ama araştırmacılar tarafından heteroseksüel varsayılan, 6’sı AIDS’ten ölen 16 erkekten, üçüncü grupsa araştırmacılar tarafından heteroseksüel varsayılan, 1’i AIDS’ten ölen 6 kadından oluşmaktaydı.[37]

Heteroseksüel olarak varsayılan HIV pozitif erkeklerin tıbbi kayıtlarında hem damar yoluyla yoluyla uyuşturucu verdiği hem de kan nakli aldığı ortaya çıkmıştı. Heteroseksüel olarak varsayılan 2 erkek eşcinsel birliktelik yaşadığını özellikle inkar etmişti. Geriye kalan deneklerin kayıtlarında cinsel yönelimleriyle ilgili hiçbir bilgi yoktu. Geriye kalan denekler, popülasyonda heteroseksüel erkeklerin eşcinsel erkeklere göre çoğunlukta olması sebebiyle heteroseksüel varsayıldılar.[37]

LeVay, grupların INAH1, INAH2 ve INAH4’ün büyüklüğünde bir farklılık bulamadı ama heteroseksüel erkeklerdeki INAH3’ün büyüklüğünün, eşcinsel erkekler ve heteroseksüel kadınlardakinin iki katı kadar büyük olduğunu buldu.

William Bayne ve meslektaşları aynı araştırmayı 14 HIV pozitif eşcinsel erkek, heteroseksüel varsayılan 34 erkek (10 HIV pozitif) ve heteroseksüel varsayılan 34 kadın (9 HIV pozitif) üstünde tekrar yaptı. Araştırmacılar INAH3’ün büyüklüğünün heteroseksüel erkek ve kadınlarda önemli derecede farklılık gösterdiğini buldu. Eşcinsel erkeklerinki görünüşte heteroseksüel erkeklerinkinden küçük, heteroseksüel kadınlarınkinden büyüktü. Ama bu farklılık tam olarak istatistiksel bir öneme sahip değildi.[38]

Byne ve meslektaşları aynı zamanda INAH3’ün ağırlığını ve nöronlarının sayılarını da ölçtü. INAH3’ün ağırlığının sonuçları büyüklüğününkilerine benzer çıktı. Heteroseksüel erkeklerdeki INAH3’ün ağırlığı, heteroseksüel kadınlarınkine göre önemli ölçüde daha yüksek çıkarken, eşcinsel erkeklerin sonuçları, heteroseksüel erkek ve kadınların arasında çıktı. Ama farklılık önemli derecede değildi. INAH3’teki nöron sayılarında kadın ve erkekler arasında farklılık bulunurken cinsel yönelimle bağlantılı bir farklılık bulunmadı.[38]

2010’da yapılan bir çalışmada Garcia-Falgueras ve Swaab “rahim için dönemde fetal beyin, testosteronun gelişen sinir hücrelerine direkt etki etmesiyle erkeksel yönde ya da bu hormonal dalgalanmanın yokluğuyla kadınsal yönde gelişir. Böylece cinsiyet kimliğimiz (kadın ya da erkek cinsiyetine ait olduğumuza inanma) ve cinsel yönelimimiz biz henüz rahimdeyken programlanır ya da organize edilir. Doğumdan sonraki sosyal çevrenin cinsiyet kimliğine ya da cinsel yönelime etki ettiğine dair bulgu yoktur.” demiştir.[39]

Koyunların beyin yapısı

Evcil koçlar, eşcinselliğin temelindeki nöral mekanizmaların erken programlamasını araştırmak için kullanılan deneysel örneklerdir. Evcil koçların çoğunluğu dişi koyunlara ilgi duyarken (dişilere yönelmiş), yaklaşık yüzde 8’i diğer koçlara ilgi duymaktadır (erkeklere yönelmiş). Birçok türde seksüel farklılaşmanın belirgin bir özelliği preoptik hipotalamustaki seksüel dimorfik çekirdeğin (SDN) varlığıdır. SDN, erkeklerde dişilere göre daha büyüktür.

Roselli ve meslektaşları koyunların SDN’sini (kSDN) incelemiş, erkeklere yönelmiş koçların kSDN’sinin, dişilere yönelmiş koçlara göre daha küçük, dişi koyunlarınkine ise benzer olduğunu bulmuştur. Ayrıca kSDN’in nöronlarının aromataz aktivitesi, erkeklere yönelmiş koçlarda dişilere yönelmiş koçlara göre daha küçük olduğu bulunmuştur. Bu bulgular cinsel yönelimin nörolojik olarak fiziksel bağlantılı olduğunu ve hormonlar tarafından etkilenebileceğini öne sürer. Ama araştırmanın sonuçları, koyunların beyninin seksüel olarak farklılaşmasındaki nöral aromatazın rolü ve koyunların cinsel davranışları arasında ilişki kurmada, cinsel tercihin defeminizesinin (erkek gelişme sürecinde feminen yapı, fonksiyon ve davranışların engellenmesi) eksikliği ve kritik dönemdeki fetüsün beyninin aromataz aktivitesinin sonucu olan kSDN seviyesi yüzünden başarısızlığa uğramıştır. Bununla beraber kSDN’de eşcinselliğin aromatazda rol oynamayan bir androjen reseptöründe programlanması daha olasıdır. Sonuçların çoğu eşcinsel koçların heteroseksüel koçlar gibi montaj, algılama, gonadotrophin salgılamasında maskülinize ve defeminize edildiğini ama cinsel partner tercihinde defeminize edilmediği, bu tür davranışların farklı bir şekilde programlanmış olabileceğini öne sürmektedir. kSDN’nin kesin fonksiyonu tamamen bilinmemesine rağmen seviyesi, uzunluğu ve hücre sayısının cinsel yönelimle bağlantılı olduğu görünmektedir ve hücreleri ve seviyesindeki dimorfizm, partner seçiminde rol oynadığı hissini uyandırmaktadır. kSDN’nin gelişiminin gereksinimlerini ve zamanlamasını ve doğum öncesi programlamanın yetişkinlikteki partner seçimini nasıl etkilediğini anlamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.[40]

Cinsel yönelimin etiyolojisiyle ilgili biyolojik teoriler

Erken fiksasyon hipotezi

Ana makale: Doğum öncesi hormonlar ve cinsel yönelim

Erken fiksasyon hipotezi, beynin maskülenleşmesini kontrol eden doğum öncesi gelişimle ve çevresel faktörlerle ilgili yapılan araştırmaları kapsar. Bazı araştırmalar doğum öncesi hormonları cinsel yönelimin belirlenmesinde ana faktör olarak görmektedir.[41][42][43] Eşcinsel ve heteroseksüel kişilerin hem beyin yapısında hem de bilişsel işlemlerinde farklılıkların gözlenmesi bu hipotezi desteklemektedir. Bu farklılıklara bir açıklama olarak fetal gelişim sırasında rahmin farklı seviyelerde hormonlara maruz kalmasının eşcinsel erkeklerin beyninin maskülenleşmesini değiştirebilmesi gösterilmektedir. Bu kimyasalların yoğunluklarının fetal ve annesel bağışıklık sistemi, tüketilen belli ilaçlar, annesel stres ve aşı tarafından etkilendiği düşünülebilir. Bu hipotez aynı zamanda doğum sırası efektiyle bağlantılıdır.

Egzotiğin erotiğe dönüşmesi

Cornell Üniversitesi’nde sosyal bir psikolog olan Darly Bem, cinsel yönelimi etkileyen biyolojik faktörlere çocukluktaki deneyimlerin de aracılık edebileceği üstüne teori kurmuştur. Çocuk, doğası gereği belli aktiviteleri diğerlerine göre daha çok tercih edebilir. Çünkü çocuğun doğası, genetik faktörler gibi biyolojik değişkenler tarafından etkilenebilir. Bazı çocuklar genellikle hemcinslerinin zevk aldığı aktiviteleri tercih ederken başka çocuklar karşı cinsininkileri tercih edebilir. Bu cinsiyet uyumu gösteren çocuğu karşı cinsten daha farklı hissettirirken cinsiyet uyumsuzluğu gösteren çocuğu hemcinsinden daha farklı hissettirecektir. Bem’e göre çocuk kendini farklı hissettiği (egzotik) cinsiyete yaklaştığında farklılık hissi yüzünden bir fiziksel uyarılma yaşayacak, daha sonra bu fiziksel uyarılma cinsel uyarılmaya dönüşecektir. Bu teori egzotiğin erotiğe dönüşmesi teorisi olarak bilinir.[44]

Bu teorinin dayanaklarından biri çoğu gay ve lezbiyenin çocukluk yıllarında cinsiyet uyumsuzluğu yaşamasının bulunmasıdır. 48 araştırmanın meta-analizi, çocukluk dönemindeki cinsiyet uyumsuzluğunun hem erkeklerde hem kadınlarda eşcinselliğin en büyük habercisi olduğunu göstermektedir.[45] 1995’te Bailey & Zucker tarafından yapılan 14 araştırma da aynı sonuçlar bulunmuştur.[46] Kinsey Enstitüsü’nde yaklaşık 1000 gay ve lezbiyen (kontrol grubu 500 heteroseksüel erkek ve kadından oluşuyor) üstünde yapılan bir araştırmada gay ve lezbiyenlerin %63’ünün çocuklarında cinsiyet uyumsuzluğu (örneğin hemcinslerinin yaptığı tipik aktiviteleri sevmeme) yaşadıklarını rapor etmiştir. Heteroseksüel erkek ve kadınlarda bu oransa sadece %10-15’tir. Aynı zamanda 6 prospektif araştırmada cinsiyet uyumsuzluğu gösteren erkek çocuklar, 7 yaşından ergenliğe ve yetişkinliğe kadar takip edilmiş, çoğunluğunun (%63) yetişkinliklerinde gay veya biseksüel olduğu görülmüştür.[47] Cinsiyet uyumsuzluğu gösteren kızlar hakkında çok az prospektif araştırma vardır.[48][49] Bir araştırmada maskülen davranışlar sergileyen 18 kız incelenmiştir. Bu kızlarının tamamının ergenliklerine geldiklerinde eşcinsel yönelime sahip olduğu ve 8’inin cinsiyet değiştirme ameliyatı talep ettiği görülmüştür.[50]

Oklahoma Üniversitesi’nde psikiyatrist ve ürolog olan William Reiner, seksüel farklılık bozukluklarına sahip 100’den fazla çocuğu incelemiştir. 1960 ve 1970’lerde gelişmiş ülkelerde mikropenisle (penisin normalden çok küçük olması) doğan erkeklerin hadım edilmesi ve kız gibi yetiştirilmesi yaygın bir uygulamaydı. Ama bu uygulama eleştiriler almıştır. Çünkü bu erkek çocuklukları kız gibi yetiştirilmelerine rağmen yetişkinliklerine geldiklerinde tamamına yakını kadınlara ilgi duyduğunu rapor etmiştir. Bu bulgular cinsel yönelimin doğuştan geldiğini destekler.[51]

Eşcinsel erkek ve kadınlardaki biyolojik farklılıklar

Bazı araştırmalar kişinin cinsel yönelimiyle biyolojisi arasında korelasyonlar bulmuştur. Bu araştırmaların sonuçları şunlardır:

  • Eşcinsel erkek ve heteroseksüel kadınların beyin yarımküreleri ortalama olarak simetri gösterirken lezbiyen kadın ve heteroseksüel erkeklerin beyni asimetri göstermektedir, beynin sol yarımküresi sağ yarımküreye göre bir parça daha büyüktür.[52]
  • Eşcinsel erkekler heteroseksüel erkeklere göre ortalama olarak bir parça daha büyük ve kalın penise sahiptir.[53]
  • Beynin hipotalamus bölgesindeki INAH-3, eşcinsel erkeklerde ve heteroseksüel kadınlarda yaklaşık olarak aynı büyüklükte olup, heteroseksüel erkeklerinkine göre önemli ölçüde daha küçüktür ve hücreler heteroseksüel erkeklerinkine daha yoğun ölçüde paketlenmektedir.[37]
  • Ön komissur, eşcinsel erkeklerde ve heteroseksüel kadınlarda heteroseksüel erkeklere göre daha büyüktür.[36] Ama sonraki bir araştırmada ön komissurda farklılık bulunamamıştır.[54]
  • Eşcinsel erkeklerin beyni, serotinin geri alımını inhibite eden fluoksetine heteroseksüel erkeklerinkine göre farklı tepki vermektedir.[55]
  • İç kulak ve merkezi sinir sisteminin fonksiyonunda lezbiyen ve biseksüel kadınlar, heteroseksüel kadınlardan çok heteroseksüel erkeklerle benzerlikler göstermektedir. (Araştırmacılar bu bulgunun doğum öncesi hormonal teoriyle uyumlu olduğunu söylemektedir.)[56]
  • Swaab ve Hopffman, suprakiazmatik çekirdeği eşcinsel erkeklerde heteroseksüel erkeklere göre daha büyük bulmuştur.[57] Suprakiazmatik çekirdek aynı zamanda erkeklerde kadınlara göre de daha büyük olmasıyla da bilinmektedir.[58]
  • Lezbiyen kadınların irkilme tepkisi (yüksek bir ses gibi beklenmedik bir uyarı karşısındaki göz kırpma refleksi) heteroseksüel kadınlarınkine göre önemli ölçüde daha fazla maskülenleşmiştir. (Bu araştırma, irkilme tepkisinin beynin limbik sistem tarafından kontrol edilmesinden ve limbik sistemin aynı zamanda cinsel davranışları da kontrol etmesiyle bilinmesinden dolayı kadınların cinsel yöneliminin en azından limbik sistemle bağlantılı olduğuna dair güçlü bir kanıt içermektedir.)[59]
  • Eşcinsel erkek ve kadınların beyinleri, cinsiyet hormonları olarak kabul edilen AND’a (erkeklerin koltuk altında bulunuyor) ve EST’e (kadın idrarında bulunuyor) heteroseksüel erkek ve kadınlarınkinden farklı tepki vermektedir.[60][61][62]
  • Eşcinsel erkekler cinsel olarak uyarıcı bir materyale maruz kaldığında beyinlerindeki amigdala bölümü heteroseksüel erkeklerinkine göre daha aktiftir.[63]
  • İşaret ve yüzük parmağı oranları (2D;4D parmak oranı) lezbiyen kadınlarda heteroseksüel kadınlara göre daha maskülenleşmiş olabilir. (Lezbiyen kadınların daha maskülenleşmiş 2D;4D parmak oranına sahip olması doğum öncesi hormonal teoriyle uyumludur.)[56][64][65][66][67][68]
  • Eşcinsel erkek ve kadınlarda sağ yanlı olmama durumu (sol yanlı olma ya da her iki elini kullanabilme kabiliyeti) heteroseksüel erkek ve kadınlara göre bir parça daha yüksektir.[69][70][71] (Simon LeVay açıklamasında sağ yanlı olmama durumunun eşcinsel kişilerde bir parça daha yüksek görülmesinin cinsel yönelimin doğum öncesindeki süreçten etkilendiği görüşüyle uyumlu olduğunu söylemiştir.)[37]
  • Bir araştırma, saçların saat yönünün tersine doğru bir şekilde çıkma oranının genel popülasyonda %8’ken, bu oranın eşcinsel erkeklerde %23 olduğunu bulmuştur. (Bu bulgu sol yanlılıkla bağlantılı olabilir.)[72]
  • Eşcinsel erkeklerin sol baş parmak ve serçe parmaklarının izlerinin tepe yoğunluğu yüksektir.[72]
  • Eşcinsel erkeklerin ellerinin ve bacaklarının uzunluğu genel popülasyona göre daha düşüktür ama sadece bu beyaz erkekler için geçerlidir.[72]
  • Eşcinsel erkekler nesnelerin yerleriyle ilgili hafıza testlerinde heteroseksüel erkeklere göre daha yüksek skorlar elde etmiştir. (Heteroseksüel ve lezbiyen kadınlar arasında bir fark bulunamamıştır.) [73]

Cinsel yönelim ve evrim

Heteroseksüel birleşmelerin sıklığını önemli derecede azaltan cinsel aktiviteler aynı zamanda başarılı üreme ihtimalini de önemli derecede azaltmaktadır. Eşcinselliğin bu sıklığı azalttığı varsayıldığında bu cinsel aktiviteler Darwin’in doğal seçilim teorisinde uyumsuz bir davranış olarak gözükmektedir. Bu çelişkiyi açıklamak için birkaç teori ortaya atılmıştır ve yeni deneysel kanıtlar bu teorilerin doğru olabileceğini göstermektedir.[74]

Gay amca hipotezi, çocuklara sahip olmayan insanların belki de aile genlerini sonraki nesillere yakın akrabalarının çocuklarına kaynaklar sağlayarak (yemek, gözetleme, savunma, barınak sağlama gibi) aktarabileceğini öne sürmektedir. Bu hipotez akraba seçilimi teorisinin genişletilmiş halidir. Akraba seçilimi aslında uyumsuzluk gibi görünen belli fedakâr aktiveleri açıklamak için geliştirilmiştir. İlk fikir 1932’de J. B.S. Haldane tarafından ortaya atılmış sonra John Maynard Smith, W. D. Hamilton ve Mary Jane West-Eberhard da dahil olmak üzere başkaları tarafından detaylandırılmıştır.[75] Bu fikir aynı zamanda belli sosyal böceklerin çoğu üremeyen üyelerinin paternlerini açıklamak için de kullanılmaktadır.

Queensland Enstitüsü’nde çalışan Brendan Zietsch, kadınsal özellikler sergileyen erkelerin kadınlara daha çekici geldiği, bu yüzden onlarla daha çok birliktelik kurduğu ve böylece genlerin eşcinselliği tamamen reddetmemesini sağladığını öne sürmüştür.[76]

2008’deki bir çalışmada araştırmacılar açıklamasında “Genlerin eşcinselliği etkilediğine dair önemli kanıtlar bulunmaktadır. Düşük başarılı üreme şansı getiren eşcinselliğin popülasyonda nispeten yüksek sıklıkta nasıl devam ettiği bilinmemektedir." demiştir. Araştırmacılar eşcinselliğe yatkın genlerin heteroseksüellere çiftleşme avantajı verdiğini bununda eşcinselliğin evrimini ve popülasyonda devam etmesini açıklayabileceğini öne sürmüştür.[77]

Ayrıca bakınız

Kaynakça
  1. Frankowski BL; American Academy of Pediatrics Committee on Adolescence (Haziran 2004). "Sexual orientation and adolescents". Pediatrics. 113 (6). ss. 1827-32. doi:10.1542/peds.113.6.1827. PMID 15173519. 24 Haziran 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Ekim 2013.
  2. Långström, Niklas (7 Haziran 2008). "Genetic and Environmental Effects on Same-sex Sexual Behaviour: A Population Study of Twins in Sweden". Archives of Sexual Behavior. 39 (1). Archives of Sexual Behavior. ss. 75-80. doi:10.1007/s10508-008-9386-1. PMID 18536986.
  3. "Submission to the Church of England's Listening Exercise on Human Sexuality". The Royal College of Psychiatrists. 16 Ekim 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 13 Haziran 2013.
  4. Bailey JM, Pillard, RC (1991). "A Genetic Study of Male Sexual Orientation". Archives of General Psychiatry. 48 (12). ss. 1089-96. doi:10.1001/archpsyc.1991.01810360053008. PMID 1845227.
  5. Bailey JM, Dunne MP, Martin NG (Mart 2000). "Genetic and environmental influences on sexual orientation and its correlates in an Australian twin sample". J Pers Soc Psychol. 78 (3). ss. 524-36. doi:10.1037/0022-3514.78.3.524. PMID 10743878.
  6. Hershberger, Scott L. 2001. Biological Factors in the Development of Sexual Orientation. Pp. 27–51 in Lesbian, Gay, and Bisexual Identities and Youth: Psychological Perspectives, edited by Anthony R. D’Augelli and Charlotte J. Patterson. Oxford, New York: Oxford University Press. Quoted in Bearman and Bruckner, 2002.
  7. This work was published in the American Journal of Sociology (Bearman, P. S. & Bruckner, H. (2002) Opposite-sex twins and adolescent same-sex attraction. American Journal of Sociology 107, 1179–1205.) and is available only to subscribers. However, a final draft of the paper is available here 19 Temmuz 2011 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. – there are no significant differences on the points cited between the final draft and the published version.
  8. While inconsistent with modern findings, the first relatively large-scale twin study on sexual orientation was reported by Kallman in 1952. (See: Kallmann FJ (Nisan 1952). "Comparative twin study on the genetic aspects of male homosexuality". J. Nerv. Ment. Dis. 115 (4). ss. 283-97. PMID 14918012.). Examining only male twin pairs, he found a 100% concordance rate for homosexuality among 37 monozygotic (MZ) twin pairs, compared to a 12%–42% concordance rate among 26 dizygotic (DZ) twin pairs, depending on definition. In other words, every identical twin of a homosexual subject was also homosexual, while this was not the case for non-identical twins. This study was criticized for its vaguely described method of recruiting twins and for a high rate of psychiatric disorders among its subjects. (See Rosenthal, D., "Genetic Theory and Abnormal Behavior" 1970, New York: McGraw-Hill.)
  9. Långström N, Rahman Q, Carlström E, Lichtenstein P (Şubat 2010). "Genetic and environmental effects on same-sex sexual behavior: a population study of twins in Sweden". Arch Sex Behav. 39 (1). ss. 75-80. doi:10.1007/s10508-008-9386-1. PMID 18536986.
  10. Schacter, Daniel L., Gilbert, Daniel T., and Wegner, Daniel M. (2009) "Psychology". Worth Publishers: 435.
  11. Gringas, P.; Chen, W. (2001). "Mechanisms for difference in monozygous twins". Early Human Development. 64 (2). ss. 105-117. doi:10.1016/S0378-3782(01)00171-2. PMID 11440823.
  12. Rutter, M. (2006). Genes and Behavior. Oxford, UK: Blackwell Publishing.
  13. Hamer DH, Hu S, Magnuson VL, Hu N, Pattatucci AM (Temmuz 1993). "A linkage between DNA markers on the X chromosome and male sexual orientation". Science. 261 (5119). ss. 321-7. doi:10.1126/science.8332896. PMID 8332896.
  14. Wilson, G.D., & Rahman, Q. (2005). Born Gay: The Biology of Sex Orientation. London: Peter Owen Publishers.
  15. Hu S, Pattatucci AM, Patterson C; ve diğerleri. (Kasım 1995). "Linkage between sexual orientation and chromosome Xq28 in males but not in females". Nat. Genet. 11 (3). ss. 248-56. doi:10.1038/ng1195-248. PMID 7581447.
  16. Vilain E (2000). "Genetics of sexual development". Annu Rev Sex Res. Cilt 11. ss. 1-25. PMID 11351829.
  17. DOI:10.1007/s10508-009-9499-1
  18. Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ, Hamer DH (Mart 2005). "A genomewide scan of male sexual orientation" (PDF). Hum. Genet. 116 (4). ss. 272-8. doi:10.1007/s00439-004-1241-4. PMID 15645181. 15 Nisan 2005 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Ekim 2013.
  19. Park, D; Choi, D; Lee, J; Lim, DS; Park, C (2010). "Male-like sexual behavior of female mouse lacking fucose mutarotase". BMC genetics. Cilt 11. s. 62. doi:10.1186/1471-2156-11-62. PMC 2912782 $2. PMID 20609214.
  20. Teeman, Tim. (May 8, 2006). "Do You Have Gay DNA?." TECH + HEALTH.
  21. Bocklandt S, Horvath S, Vilain E, Hamer DH (Şubat 2006). "Extreme skewing of X chromosome inactivation in mothers of homosexual men". Hum. Genet. 118 (6). ss. 691-4. doi:10.1007/s00439-005-0119-4. PMID 16369763. 9 Haziran 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Ekim 2013.
  22. Ruthenburg, A., C. Allis, and J. Wysocka. "Methylation of Lysine 4 on Histone H3: Intricacy of Writing and Reading a Single Epigenetic Mark." Molecular Cell 25.1 (2007): 15-30. Print.
  23. Jablonka E and MJ Lamb (2010). Transgenerational epigenetic inheritance. In: M Pigliucci and GB Müller Evolution, the expanded synthesis
  24. Friberg, Urban, Sergey Gavrilets, and William R. Rice. "Homosexuality as a Consequence of Epigenetically Canalized Sexual Development." The Quarterly Review of Biology 87.4 (2012): n. pag. Print.
  25. "Gene Regulation May Explain How Homosexuality Flourishes." LiveScience.com. N.p., n.d. Web. 12 Apr. 2013.
  26. Rice, William, and Urban Friberg. "Study Finds Epigenetics, Not Genetics, Underlies Homosexuality."
  27. Blanchard R, Klassen P (Nisan 1997). "H-Y antigen and homosexuality in men". J. Theor. Biol. 185 (3). ss. 373-8. doi:10.1006/jtbi.1996.0315. PMID 9156085.
  28. Pas de Deux of Sexuality Is Written in the Genes
  29. Blanchard R (1997). "Birth order and sibling sex ratio in homosexual versus heterosexual males and females". Annu Rev Sex Res. Cilt 8. ss. 27-67. PMID 10051890.
  30. Anthony F. Bogaert & Malvina Skorska (Nisan 2011). "Sexual orientation, fraternal birth order, and the maternal immune hypothesis: a review". Frontiers in neuroendocrinology. 32 (2). ss. 247-254. doi:10.1016/j.yfrne.2011.02.004. PMID 21315103.
  31. Whitehead NE (2007). "An antiboy antibody? Re-examination of the maternal immune hypothesis". J Biosocial Sci. 39 (6). ss. 905-921. doi:10.1017/S0021932007001903. PMID 17316469.
  32. Camperio-Ciani A, Corna F, Capiluppi C (Kasım 2004). "Evidence for maternally inherited factors favouring male homosexuality and promoting female fecundity". Proc. Biol. Sci. 271 (1554). ss. 2217-21. doi:10.1098/rspb.2004.2872. PMC 1691850 $2. PMID 15539346.
  33. Savic I, Berglund H, Lindström P (Mayıs 2005). "Brain response to putative pheromones in homosexual men". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (20). ss. 7356-61. doi:10.1073/pnas.0407998102. PMC 1129091 $2. PMID 15883379.
  34. Roach, John. (May 8, 2006). "Lesbians Respond Differently to "Human Pheromones," Study Says." National Geographic News.
  35. Swaab DF, Hofman MA (Aralık 1990). "An enlarged suprachiasmatic nucleus in homosexual men". Brain Res. 537 (1–2). ss. 141-8. doi:10.1016/0006-8993(90)90350-K. PMID 2085769.
  36. Allen LS, Gorski RA (Ağustos 1992). "Sexual orientation and the size of the anterior commissure in the human brain". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 89 (15). ss. 7199-202. doi:10.1073/pnas.89.15.7199. PMC 49673 $2. PMID 1496013.
  37. LeVay S (Ağustos 1991). "A difference in hypothalamic structure between heterosexual and homosexual men". Science. 253 (5023). ss. 1034-7. doi:10.1126/science.1887219. PMID 1887219.
  38. Byne W, Tobet S, Mattiace LA; ve diğerleri. (Eylül 2001). "The interstitial nuclei of the human anterior hypothalamus: an investigation of variation with sex, sexual orientation, and HIV status". Horm Behav. 40 (2). ss. 86-92. doi:10.1006/hbeh.2001.1680. PMID 11534967.
  39. Garcia-Falgueras A, Swaab DF (2010). "Sexual Hormones and the Brain: An Essential Alliance for Sexual Identity and Sexual Orientation". Endocr Dev. Endocrine Development. Cilt 17. ss. 22-35. doi:10.1159/000262525. ISBN 978-3-8055-9302-1. PMID 19955753.
  40. C. E. Roselli & F. Stormshak (Mart 2009). "Prenatal programming of sexual partner preference: the ram model". Journal of Neuroendocrinology. 21 (4). ss. 359-364. doi:10.1111/j.1365-2826.2009.01828.x. PMC 2668810 $2. PMID 19207819.
  41. Garcia-Falgueras, Alicia, & Swaab, Dick F., Sexual Hormones and the Brain: An Essential Alliance for Sexual Identity and Sexual Orientation, in Endocrine Development, vol. 17, pp. 22–35 (2010) (ISSN 1421-7082) (authors are of Netherlands Institute for Neuroscience, of Royal Netherlands Academy of Arts and Sciences) (author contact is 2d author) (vol. 17 is Sandro Loche, Marco Cappa, Lucia Ghizzoni, Mohamad Maghnie, & Martin O. Savage, eds., Pediatric Neuroendocrinology).
  42. Wilson, G.D. & Rahman, Q (2005) Born Gay: The Psychobiology of Sex Orientation, Peter Owen, London
  43. Brodie HK, Gartrell N, Doering C, Rhue T (Ocak 1974). "Plasma testosterone levels in heterosexual and homosexual men". Am J Psychiatry. 131 (1). ss. 82-3. PMID 4808435.
  44. Bem DJ, Herdt G, McClintock M (Aralık 2000). "Exotic becomes erotic: interpreting the biological correlates of sexual orientation" (PDF). Arch Sex Behav. 29 (6). ss. 531-48. doi:10.1023/A:1002050303320. PMID 11100261. PDF 11 Nisan 2007 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  45. Bailey, J.M.; Zucker, K.J. (1995). "Childhood sex-typed behavior and sexual orientation: A conceptual analysis and quantitative review". Developmental Psychology. 31 (1). ss. 43-55. doi:10.1037/0012-1649.31.1.43.
  46. Zucker, K.J. (2005) Commentary on Gottschalk’s (2003) ‘Same-sex sexuality and childhood gender non-conformity: A spurious connection’ Journal of Gender Studies, 14:55–60.
  47. Zucker, K.J. (1990) Gender identity disorders in children: clinical descriptions and natural history. p.1–23 in R. Blanchard & B.W. Steiner (eds) Clinical management of gender identity disorders in children and adults. Washington DC, American Psychiatric Press.
  48. Green R (Ocak 1979). "Childhood cross-gender behavior and subsequent sexual preference". Am J Psychiatry. 136 (1). ss. 106-8. PMID 758811.
  49. Cohen-Kettenis PT (Nisan 2001). "Gender identity disorder in DSM?". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 40 (4). s. 391. doi:10.1097/00004583-200104000-00006. PMID 11314563.
  50. Cohen-Kettenis, P. T. (2001) Gender identity disorder in DSM? [Letter to the editor], Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 40, p. 391. and comments reported in: Zucker, K.J. (2005) Commentary on Gottschalk’s (2003) ‘Same-sex sexuality and childhood gender non-conformity: A spurious connection’ Journal of Gender Studies, 14:55–60.
  51. : "Those raised as girls, says Reiner, 'had terrible genital self-esteem.' The older children were not dating. 'If you pin them down, they say they're attracted to girls. But it's not acceptable to them to be homosexual.'"
  52. "Scans see 'gay brain differences' – BBC News". 1 Eylül 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Ekim 2013.
  53. Bogaert AF, Hershberger S (1999). "The relation between sexual orientation and penile size". Arch Sex Behav. 28 (3). ss. 213-21. doi:10.1023/A:1018780108597. PMID 10410197.
  54. Lasco, M. S.; Jordan, T. J.; Edgar, M. A.; Petito, C. K.; Byne, W. (2002). "A lack of dimorphism of sex or sexual orientation in the human anterior commissure". Brain Research. 936 (1–2). ss. 95-98. doi:10.1016/S0006-8993(02)02590-8. PMID 11988236.
  55. Kinnunen LH, Moltz H, Metz J, Cooper M (2004). "Differential brain activation in exclusively homosexual and heterosexual men produced by the selective serotonin reuptake inhibitor, fluoxetine". Brain Res. 1024 (1–2). ss. 251-4. doi:10.1016/j.brainres.2004.07.070. PMID 15451388.
  56. McFadden D (2002). "Masculinization effects in the auditory system". Arch Sex Behav. 31 (1). ss. 99-111. doi:10.1023/A:1014087319682. PMID 11910797.
  57. "Arşivlenmiş kopya" (PDF). 29 Ekim 2008 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Ekim 2013.
  58. Swaab DF, Zhou JN, Ehlhart T, Hofman MA (1994). "Development of vasoactive intestinal polypeptide neurons in the human suprachiasmatic nucleus in relation to birth and sex". Brain Res. Dev. Brain Res. 79 (2). ss. 249-59. doi:10.1016/0165-3806(94)90129-5. PMID 7955323.
  59. Beale, Bob. (October 6, 2003). "." News in Science.
  60. Savic I, Berglund H, Lindström P (Mayıs 2005). "Brain response to putative pheromones in homosexual men". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 102 (20). ss. 7356-61. doi:10.1073/pnas.0407998102. PMC 1129091 $2. PMID 15883379.
  61. Savic I, Berglund H, Gulyas B, Roland P (2001). "Smelling of odorous sex hormone-like compounds causes sex-differentiated hypothalamic activations in humans". Neuron. 31 (4). ss. 661-8. doi:10.1016/S0896-6273(01)00390-7. PMID 11545724.
  62. Berglund H, Lindström P, Savic I (2006). "Brain response to putative pheromones in lesbian women". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 103 (21). ss. 8269-74. doi:10.1073/pnas.0600331103. PMC 1570103 $2. PMID 16705035.
  63. Safron A, Barch B, Bailey JM, Gitelman DR, Parrish TB, Reber PJ (2007). "Neural correlates of sexual arousal in homosexual and heterosexual men". Behav. Neurosci. 121 (2). ss. 237-48. doi:10.1037/0735-7044.121.2.237. PMID 17469913.. The authors of the study caution that any interpretation of this finding must take into account that the group difference in brain activation between heterosexual men and homosexual men in the amygdala region is not large and that the most robust finding is that both heterosexual and homosexual men used the same areas when they reacted to sexually preferred stimuli. "For the most part, homosexual and heterosexual men showed very similar patterns of activation (albeit to different erotic stimuli). One possible exception was the amygdala, in which homosexual men showed greater activational differences between preferred and nonpreferred erotic stimuli compared with heterosexual men. However, this difference was not hypothesized a priori, was not large, and was the only group difference found out of many tested. Thus, this finding needs replication."(Debra A. Hope (editor), What is Sexual Orientation and Do Women Have One? (presentation by J.M. Bailey), Nebraska Symposium on Motivation, Volume 54 p. 47, Springer Science, 2009.)
  64. Brown WM, Hines M, Fane BA, Breedlove SM (2002). "Masculinized finger length patterns in human males and females with congenital adrenal hyperplasia". Horm Behav. 42 (4). ss. 380-6. doi:10.1006/hbeh.2002.1830. PMID 12488105.
  65. Hines M, Johnston KJ, Golombok S, Rust J, Stevens M, Golding J (2002). "Prenatal stress and gender role behavior in girls and boys: a longitudinal, population study". Horm Behav. 42 (2). ss. 126-34. doi:10.1006/hbeh.2002.1814. PMID 12367566.
  66. Rahman Q, Wilson GD (2003). "Sexual orientation and the 2nd to 4th finger length ratio: evidence for organising effects of sex hormones or developmental instability?". Psychoneuroendocrinology. 28 (3). ss. 288-303. doi:10.1016/S0306-4530(02)00022-7. PMID 12573297.
  67. Brown WM, Finn CJ, Cooke BM, Breedlove SM (2002). "Differences in finger length ratios between self-identified "butch" and "femme" lesbians". Arch Sex Behav. 31 (1). ss. 123-7. doi:10.1023/A:1014091420590. PMID 11910785.
  68. Hall LS, Love CT (2003). "Finger-length ratios in female monozygotic twins discordant for sexual orientation". Arch Sex Behav. 32 (1). ss. 23-8. doi:10.1023/A:1021837211630. PMID 12597269.
  69. Lalumière ML, Blanchard R, Zucker KJ (2000). "Sexual orientation and handedness in men and women: a meta-analysis". Psychol Bull. 126 (4). ss. 575-92. doi:10.1037/0033-2909.126.4.575. PMID 10900997.
  70. Mustanski BS, Bailey JM, Kaspar S (2002). "Dermatoglyphics, handedness, sex, and sexual orientation". Arch Sex Behav. 31 (1). ss. 113-22. doi:10.1023/A:1014039403752. PMID 11910784.
  71. Lippa RA (2003). "Handedness, sexual orientation, and gender-related personality traits in men and women". Arch Sex Behav. 32 (2). ss. 103-14. doi:10.1023/A:1022444223812. PMID 12710825.
  72. The Science of Gaydar by David France. New York Magazine. 18 June 2007.
  73. Rahman Q, Wilson GD, Abrahams S (2003). "Sexual orientation related differences in spatial memory". J Int Neuropsychol Soc. 9 (3). ss. 376-83. doi:10.1017/S1355617703930037. PMID 12666762.
  74. MacIntyre F, Estep KW (1993). "Sperm competition and the persistence of genes for male homosexuality". BioSystems. 31 (2–3). ss. 223-33. doi:10.1016/0303-2647(93)90051-D. PMID 8155854.
  75. Mayr, E. (1982). The Growth of Biological Thought: Diversity, Evolution, and Inheritance. Cambridge: Harvard University Press. p598.
  76. "How homosexuality may have evolved". 20 Mart 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Ekim 2013.
  77. Zietsch, B., Morley, K., Shekar, S., Verweij, K., Keller, M., Macgregor, S.; ve diğerleri. (Kasım 2008). "Genetic factors predisposing to homosexuality may increase mating success in heterosexuals". Evolution and Human Behavior. 29 (6). ss. 424-433. doi:10.1016/j.evolhumbehav.2008.07.002.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.