Tromboz

Tromboz (thrombosis), canlı organizmada kan elemanlarının (fibrin, trombosit, eritrosit, lökosit) kalp ve damar iç yüzüne kitle (pıhtı) ha­linde yapışması olgusudur; oluşan pıhtı kitlesine trombüs ya da trombus (thrombus) adı verilir. Trombozun yaşam kurtarıcı (fizyolojik) ve öldürücü (patolojik) sonuçları vardır. Tromboz olgusu genellikle damarlara yönelik olumsuzluklarda görülür. Endotel zararıyla birlikte pıhtılaşma (hemostaz) mekanizması çalışmaya başlar. Önce trombin aktive olur, sonra da fibrinojen fibrine dönüşür. Fibrin, pıhtının ana elemanıdır. Ayrıca, genel bir tanım olarak herhangi bir damardaki trombustan kopan pıhtı parçasının başka bir bölge damarını tıkamasına tromboembolizm denir.[1][2][3][4]

Hemostaz ve Tromboz

Damar kesiklerinde kan yitirilmesini önlemek amacıyla kesik ağızlarında tıkayıcı trombuslar oluşur (hemostaz). Trombusun görevi tamamlandığında fibrinolitik aktivite başlar ve trombus eritilir. Hemostazda ve trombus oluşumunda trombositler (plaketler) çok önemlidir. Çekirdeksiz bir disk biçiminde olan trombositler normalde çevreye ve birbirlerine yapışmazlar. Trombositleri aktive ederek yapışkan nitelik kazanmasına ve bir yığın kimyasal ürünün (medyatör) salgılamasına neden olabilecek bir uyaran gerekir. Bu uyaran genellikle doku zararı ile açığa çıkan kollagen dokudur: kollagen dokuya temas eden trombositler aktive olur. Aktive olan trombositler birbirlerine ve endotele yapışarak kümeler oluştururlar. Çok kısa bir süre sonra salınan trombosit kökenli medyatörler (trombin ve ADP) yine kendilerini -trombositleri- kamçılar. Trombin bir yandan da fibrinojeni fibrine dönüştürür. Bu bilgilere göre hemostaz olgusunda 3 önemli faktörün katkısı vardır;[1][4]

  • Endotel ve subendotelyal bağ dokusu
  • Trombositler
  • Pıhtılaşma mekanizması

Bir kesik yarasındaki kanamayı durduran hemostaz ile trombus oluşumu arasında ilkesel fark yoktur. Kesik yarasını örnek alırsak kanamanın durdurulması (hemostaz) süreci şöyledir:

  • Kan ile bağ dokusu birbirine temas eder
  • Kollagen doku trombini, Hageman faktörünü ve trombositleri aktive eder
  • Kollagen üzerinde trombosit agregasyonu başlar
  • Hageman faktörü pıhtılaşmayı tetikler
  • Trombositler pıhtılaşmayı hızlandırır
  • Fibrinojen fibrine dönüşür
  • Kesik damar uçlarında büzüşme (kontraksiyon) olur
  • Fibrin ve trombositler kesik damar uçlarında tıkaç oluşturur, kanama kesilir.

Hemostaz sürecinin başlamasıyla birlikte fibrinolitik aktivite de tetiklenir; gereksiz fibrin yığınları temizlenir. Fibrinolitik aktivite işlevindeki süreç şöyledir:

  • Kan ile bağ dokusu birbirine temas eder
  • Kollagen doku Hageman faktörünü aktive eder ve fibrin oluşur
  • Hageman faktörünün ikinci işlevi olan fibrinolitik etkisi başlar
  • Fibrin plazminojeni ve doku plazmin aktivatörünü (tPA) tetikler
  • Plazminojenden plazmin oluşur
  • Hageman faktörü ve plazmin birlikte fibrini eritirler.

Trombus oluşumunu etkileyen faktörler

Trombuslar dolaşım sisteminin her yerinde oluşabilir: kalp boşluklarında, arterlerde, venalarda, kapillerlerde. Tromboz sürecinin başlaması için Virchow’un tanımladığı üç faktör (Virchow triadı) gereklidir:[1][2][3][4]

  1. Endokard ve endotel bozukluğu,
  2. Kan akımında bozukluk,
  3. Kanın pıhtılaşma eğiliminin artması.

Endokard ve Endotel Bozukluğu

endotel zararı endokarddaki ve damarlardaki trombusların oluşumunda rol alan en önemli faktördür. Endotel örtüsü yitirildiğinde açığa çıkan subendotelyal bağ dokusu trombositleri aktive eder ve pıhtılaşma sürecinin başlamasını tetikler. Tek sıra dizilen endotel hücrelerinin oluşturduğu katman pıhtılaşma mekanizmasını dengede tutan önemli faktörlerden biridir:

Normal koşullarda endotel hücreleri trombositlerin yapışmasını ve kümeleşmesini engeller, ürettikleri medyatörleri etkisizleştirir. Trombin, trombosit kümeleşmesini tetikleyen önemli bir medyatördür. Endotel hücreleri trombin varlığını algıladığı anda prostasiklin (PGI2) üreterek trombosit kümeleşmesini engeller. PG I2‘nin ikinci bir işlevi de damarları genişletmesidir (vazodilatasyon). Vazodilatasyonla genişleyen damarlardan hızla akan kan yörede toplanan trombositleri uzaklaştırır. Ortamda beliren ve trombosit kümeleşmesini uyaran adenozin difosfat (ADP) endotel hücreleri tarafından adenin nükleotidlere dönüştürülür. Adenin nükleotidler trombosit kümeleşmesini engeller.

Endotel hücreleri ürettikleri α2-makroglobulin, heparin etkili maddeler ve trombomodulin gibi kimyasallarla kanın pıhtılaşmasını inhibe ederler. Doku plazmin aktivatörü ve ürokin gibi ürünleriyle de fibrinolitik aktiviteyi tetiklerler. Endotel örtüsünün yitirilmesiyle doğal engel de ortadan kalkar. Damar içyüzünün kayganlığı bozulur: bağ dokusu açığa çıkar, pürtüklü bir nitelik kazanır, elektrik yükü değişir, aktive olan trombositlerin tutunması kolaylaşır.

Endotel hücrelerinin düzenini bozan etken­ler:

Kan Akımında Bozukluk

Kalpte ve arterlerde oluşan anaforlar ile venalarda izlenen duraklamalar (staz) tromboz oluşumunda etkilidir. Doğal koşullarda, kan akımında en büyük partiküller olan lökositler en içte, bunun dışında daha küçük partikül olan eritrositler ve en dışta en kü­çük partikülleri içeren plazma yer alır. Böyle bir akıma laminer akım ya da aksial akım adı verilir. Damar lümeninde daralma ya da genişleme olan kesimlerde çapraz akımlar ve anaforlar oluşur. En dışta yer alan plazma tabakası bozulursa önce trombositler sonra da lökositler damar içyüzüne dokunur ve yapışırlar.

Laminer akımı bozan başlıca nedenler:

  • Genel faktörler: staza neden olan kalp yetmezliği, kanın viskozitesinde artma (polisitemi, dehidratasyon), şok gibi faktörlerdir.
  • Yerel faktörler: damar lümeninin anevrizma ya da varis nedeniyle genişlemesi önemli bir tromboz nedenidir. Aterom plakları, ameliyat dikişleri, tümör, gebe uterus ya da kemik kırığı gibi nedenler damar lümenini daraltarak kan akımını yavaşlatır. Lümen daralması ya da genişlemesi olan kesimlerde çapraz akımlar ve anaforlar oluşur. Romatizmal kalp hastalığında sıkça görülen atrial fibrilasyonlarda atrial ve auriküler trombuslar oluşur.

Kanın Pıhtılaşma Eğiliminin Artması

Pıhtılaşma eğiliminin artması tromboz etyolojisinde geri planda kalan bir faktördür. Kanın pıhtılaşma eğilimi şu durumlarda artar;

  • Trombosit sayısının ve yapışkanlıklarının artması,
  • Eritrositlerin artması ve biçimlerindeki bozukluklar,
  • Doğal antikoagülanların yetersizliği.

Kanın pıhtılaşma eğiliminde trombosit sayısı önemlidir: ameliyat, doğum, ağır kanama ve travma sonrasında geçici olarak yükselir. Ameliyat sonrası (post-op) dönemde, hiperlipidemide, multipl sklerozda (MS), ADP (adenosine diphosphat) ve noradrenalinin bulunduğu ortamlarda trombositlerin yapışkanlıkları artar. Genç plaketlerin yapışma güçleri daha fazladır. Afibrino­genemide plaketlerde kümeleşme görülür. Trombosit yapışkanlıklarının artması ile fibrinojen düzeyinin yükselmesi venöz trombozlarda çok önemlidir. Amnion sıvısı, yılan zehri ve pankreas karsinomu hücrelerinin ürettiği müsin gibi tromboplastik maddelerin dolaşıma girmesi yaygın koagülasyona (tromboza) yol açar. Nefrotik sendrom, güçlü travmalar, geniş yanıklar, kalp yetmezliği, kanserin terminal dönemi, oral kontraseptif kullanımı, perinatal dönem, yaşlılık (senilite), tütün kullanma ve obezite pıhtılaşma eğiliminin arttığı süreçlerdir. Eritrositlerin artışı tek başına trombus oluşmasında etkili değildir. Polisitemi olgularında eritrositler birbir­lerine yapışarak büyük kümeler oluşturur. Eritrosit kümeleri laminer akımı bozarak ve kan akımını ya­vaşlatarak trombus oluşumuna yol açar. Plazmada kanın pıhtılaşmasını engelleyen çeşitli maddeler vardır; bunlara doğal antikoagülanlar adı verilir. Başlıcaları şunlardır:

  • Antitrombin III (heparin yardımcı faktörü)
  • Protein C
  • Alfa-makroglobulin
  • Alfa1-antitripsin
  • Beta-plazmin inhibitörü
  • Heparan sülfat
  • C1 esteraze inhibitörü

Doğal koşullarda kanın sıvı kalmasını sağlayan bu faktörlerin yetersizliği trombus oluşumunu kolaylaştırmaktadır. Eğer bir süre sonra denge yeniden düzelir ve doğal antikoagülanlar yeterli düzeye ulaşırsa trombus oluşumu durur. Fiziksel aktivitenin doğal antikoagülanların kandaki düzeyini yükselttiği ve tromboz oluşumunu engellediği bilinmektedir. Buna karşın önemli cerrahi girişimlerden hemen sonra (1 hafta kadar bir süreyle) azaldıkları izlenir.

Trombus Oluşması

Primer Plaket Trombusu

Tromboz, trombositlerin (plaketlerin) damar iç yüzüne yapışmasıyla ve kümeleşmesi (agregasyon) başlar. Yalnızca trombositlerden ve çok az fibrinden oluşan bu trombusa primer plaket trombusu adı verilir.[1][3] Primer plaket trombusu ışık mikros­kopuyla amorf bir kitle biçiminde görülür. Elektron mikroskopunda trombositlerde şekil bozukluğu saptanmaz. Olayın ilerlemesi iki şekilde önlenebilir:

  • Plaket trombusunun üzeri endotelle örtülür,
  • Kanın fibrinolitik aktivitesi ile trombus eritilir.

Bu iki sistemin yetersiz kaldığı durumlarda fibrin çöküşü hızlanır, lökositler ile eritrositler bu ağın içine tutunurlar. Trombus giderek büyür.

Mikst Trombus (mercan trombusu)

Primer plaket trombusu üzerine fibrin, eritrosit, lökosit ve plaketlerin tabakalar halinde çökmesiyle olur. Kalp boşluklarında ve aortada oluşan trombusların kesitlerinde farklı kan elemanlarının yoğunlaştığı değişik renklerde tabakalaşmalar izlenir. Tabakalaşmalar kanın akış yönüne dik ya da obliktir. Tabakalaşmaların kesitlerinde çizgilenmeler izlenir. Bunlara Zhan çizgileri denir. Bu durumdaki bir trombusun üzeri endotelle örtülürse olay durur. Damar lümeni tam kapanmamıştır (mural trombus). Olay ilerler ve üzerine yeni tabakalar çökerse damar lümeni tümüyle tıkanabilir; oklüzif (tıkayıcı) trombus mey­dana gelir. Lümen tümüyle kapanıp kan akımı durduğunda bunun arkasında kan pıhtısı birikir ve trombus kitlesi 50 cm’ye dek uzanabilir (uzayan trombus). Kan akımı yönünde trombusun kuyruğu damara yapışık değildir, gevşek yapıdadır ve kopması kolaydır (embolizm).[1][3]

Trombus Türleri

Renklerine göre[3]

  1. Beyaz (soluk) trombus: primer plaket trombusları soluk renklidir. Genellikle arterlerde oluşur.
  2. Kırmızı trombus: fibrin, eritrosit, lökosit ve trombositlerden oluşan mikst trombuslardır. Genellikle venalarda oluşurlar.

Damar lümenine karşı durumlarına göre[3]

  1. Mural trombus (parietal trombus): damarın bir kenarına yapışık ve lümeni tıkamayan trombuslardır. Kalp ve büyük çaplı arterlerdeki (aorta, karotisler, a.iliaca) trombuslar bu tiptir.
  2. Tıkayıcı trombus (oklüzif trombus): damar lümenini tümüyle tıkayabilen trombuslardır.

Genellikle orta ve küçük çaplı damarlarda görülür. Koroner, serebral ve femoral arter dallarındaki aterom plakları üzerinde oluşan trombusların tıkama eğilimi oldukça fazladır. Mural trombusun büyümesiyle oluşur. Kan akımı yönünde uzayabilir (uzayan trombus). Venöz dolaşımdaki tıkayıcı trombuslar genellikle alt ekstremite venalarında (v.iliaca, v.femoralis) oluşurlar. Popliteal venada, v.porta’da, periprostatik venalarda ve uterus çevresindeki venalarda seyrek değildir.

İçinde mikroorganizmaların bulunup bulunmadığına göre[3]

  1. Aseptik trombus: trombusların büyük çoğunluğunda mikroorganizma bulunmaz.
  2. Septik trombus: bazı özel durumlarda trombuslara mikroorganizmalar girebilir. Venalarda infekte trombusların oluştuğu tabloya trom­boflebit nitelemesi yapılır. Bakteriyel endokarditlerde kalp kapaklarına oturan trombuslar mikroorganizma içerirler.

Trombusun Değişimi

Trombuslardaki değişim dört yönde gelişebilir:[1][3][4]

1. Trombus erir: trombusların erimesi iki mekanizma etkindir;

  • Enzimatik erime (trombolizis): kanın fibrinolitik aktivitenin baskın olmasıyla gerçekleşir. Doğal koşullarda kanın sıvı kalmasını sağlayan doğal antikoagülanların yetersizliği trombus oluşumunu kolaylaştırmaktadır. Eğer bir süre sonra denge yeniden düzelir ve doğal antikoagülanlar yeterli düzeye ulaşırsa trombus oluşumu durur. Varolan trombuslar da fibrinolitik aktiviteyle eritirler (trombolizis). Fibrinolitik aktivitenin en önemli parçası serin proteaze grubundan plazmin (plasmin) adı verilen enzimdir. Plazminin öncüsü olan plazminojen karaciğerde üretilir. Fibrin, doku plazminojen aktivatörü ve Hageman faktörü gibi uyaranlarla aktive olan plazmin fibrini eritir. İdrarda bulunan ürokinaze bir başka plazminojen aktivatörüdür (idrarda bulunur ve tubulus lümenlerini açık kalmasını sağlar). Fibrinolitik aktivitenin kalp ve büyük damar trombuslarındaki etkisi sınırlıdır. Myokard infarktında, akut periferik arter trombozlarında ve derin ven trombozunda sürecin hemen başlangıcında hızla uygulanan ilaç tedavisi (streptokinaze ve doku plazminojen aktivatörü) ile fibrinolitik sistem uyarılarak komplikasyonların önüne geçilebilir.
  • Septik erime: trombusun içine piyojen kokkusların girmesiyle trombusta irinlenme, gevşeme ve kopmalar olur. Bunun sonucunda septik embolizm ya da piyemi saptanır.

2. Trombus kopar (embolizm): trombusun kopması ve kan akımında sürüklenmesiyle olur. Embolizm en sık septik trombuslarda görülür. Aseptik trombuslarda uzayan kuyruk kısmının kopmasıyla meydana gelir.

3. Trombus yerinde kalır (organizasyon ve rekanalizasyon): yerinde kalan büyükçe trombusların üzeri bir süre sonra endotel proli­ferasyonuyla örtülür. Bu aşamada tomurcuklanan kapillerler ve fibroblastik aktiviteyle çoğalan bağ dokusu hücreleri trombusun içine ilerleyerek granülasyon dokusunu yaparlar (trombus organizasyonu). Damar lümenini tümüyle tıkamış tıkayıcı (oklüzif) trombuslarda prolifere olmuş kapillerler birbirleriyle anastomozlar yapabilir. Bazı kapillerlerin lümenleri de genişleyerek kanın tıkanma yerinden öbür tarafa aktarılmasına yardımcı olur ve akım yeniden başlar (trombusun rekanalizasyonu). Anevrizmaların içinde oluşan trombuslar genellikle organize olamazlar. Venalarda organize olmuş trombusların üzerine kireç çökebilir (distrofik kalsifikasyon). Bunlar flebolit (vena taşı-phlebolith) adını alır. Daha çok pelvis venalarında görülür, sonradan kemikleşebilir.

4. Trombusun uzaması (propagasyon): yerinde kalan mural trombuslar kan akımı yönünde uzayabilir. Çatallanma yerine geldiklerinde ya damar lümenini tümüyle tıkarlar ya da en uç kesimin kopmasıyla tromboembolizme neden olurlar.

Tromboz Komplikasyonları

1. Yerel Dolaşım Bozukluğu: mural trombusların dolaşım üzerine etkileri azdır. Dolaşım bozuklukları daha fazla tıkayıcı trombuslarda görülür. Damarın tıkandığı bölgedeki organın anoksiye duyarlılık derecesine göre değişiklikler oluşur. Ayrıca kollateral dolaşımın varlığı da oluşan zararları etkiler.[1][3]

  • Arter daralmasının/tıkanmasının sonuçları:
  1. Atrofi
  2. Parenkim nekrozu
  3. İnfarkt (soluk)
  • Vena daralmasının/tıkanmasının sonuçları:
  1. Konjesyon (pasif hiperemi)
  2. Ödem
  3. İnfarkt (kırmızı)

2. Hipertansiyon: Portal hipertansiyon, portal trombozda (vena porta trombozu) ve onun sonucunda assit (ascites), splenomegali ve kollateral venalarda varisler meydana gelir. Renal hipertansiyon, renal arter trombozu olgusunda gelişen böbrek iskemisine bağlıdır.[1][3]

3. Embolizm: trombustan kopan parçalar kan akımıyla sürüklenerek başka damarları tıkar.[1][3]

4. Piyemi: septik trombuslardan kopan parçalar başka organlara yayılarak çok sayıda yeni küçük absecikler (piyemik abse) oluştururlar.[1][3]

Organlarda Tromboz

Trombuslar kalp ve damar içinde bir ya da birkaç yerde oluşabilir. Kalp kapakları, ventriküller ve arterlerdeki akım çok hızlı olduğu için trombus oluşmasında en önemli etken endoteldeki bozukluktur. Kalbin atriumlarında ve venalardaki trombusların oluşmasında kan akımının yavaşlaması (staz) önemli rol oynar.[1][2][3][4]

Kalp

Kalpteki trombusların büyük bölümü tıkayıcı etkisi olmayan mural trombus niteliğindedir.

  • Kalp kapakları: kalp kapaklarının yangılarına valvulit (valvulitis), kapaklar üzerinde oluşan trombuslara vejetasyon (vegetation) adı verilir. Kapak lezyonları endotel zararlarına ve kan akımında anaforlara yol açarak trombus oluşumu tetikler. Vejetasyonlar, romatizmal (abakteriyel) ve trombotik (bakteriyel) endokanditlerde sıklıkla aorta ve mitral kapaklarında görülürler. Bakteriyel trombuslarda embolizm riski yüksektir (septik tromboembolizm).
  • Ventriküller: ventrikül yerleşimli trombuslar sıklıkla sol kalptedir ve myokard infarktı sonrasında meydana gelir. Embolizm riski yüksektir (sistemik tromboembolizm). Myokard infarktının yanı sıra kardiyomyopatiler, endokardial fibroelastozis, myokarditler tromboz oluşumuna ortam hazırlayabilir.
  • Atriumlar ve Aurikulalar: mitral kapak stenozunda ve atrium fibrilasyonunda kanın akımı çok yavaşalar, trombus oluşması kolaylaşır. Atriumlarda, özellikle sol atriumda görülen trombuslar mitral stenozuna bağlıdır (bazen tüm atrium boşluğunu dolduran trombuslar da mitral stenozu düşündürecek klinik bulgu verebilir). Aurikulalarda akım yavaştır.

Arterler

Arteryel trombusların oluşmasında etkin olan endotel zararlarının ve anaforların en önemli nedeni ateroskleroz’daki aterom plakları ve ülserleridir. Aorta anevrizması zeminindeki aterom plakları üzerinde sıkça oluşan trombusların önemli komplikasyonları vardır. Karotisler, Willis poligonu arterleri, ekstremite arterleri arteryel trombusların en sık görüldüğü damarlardır.

Venalar

Venöz sistemin başlıca 2 tip trombozu vardır: Flebotromboz ve Tromboflebit.

1. Flebotromboz (phlebothrombosis): Venada yangı yoktur. En önemli nedeni kan akımında yavaşlama ve buna bağlı anoksidir. Anoksi endotel hücrelerinde zedelenmeye neden olur. Venaların boşalmasının aksadığı olgularda sık görülür. Flebotromboz klinikte genellikle sessiz seyreder (venalardaki spazma bağlı hafif ağrı saptanabilir). Trombusun distal kesimindeki bölgelerde ödem olabilir. En önemli komplikasyonu akciğer embolizmidir. Flebotrombozun risk faktörleri:

  • Venöz staz (kalp yetmezliği, kronik venöz yetmezlik sendromları, yaşlılarda varisler, fleboskleroz),
  • Metabolizmanın ve dolaşımın yavaşlaması (yatalaklarda, iyileşme dönemi uzayan hastalıklarda, uzun süre hareketsiz kalınan yolculuklarda),
  • Kanın pıhtılaşma eğiliminin artması (büyük ameliyatlar, büyük trav­malar, postnatal dönem, oral kontraseptif kullanımı, yüksek östrojen düzeyi, kanserler)
  • Orak hücreli anemi

2. Tromboflebit (thrombophlebitis): Vena çeperi yangılıdır, trombus buna eklenir. Venaların etkilenmesi genellikle yangılı bir bölgeden geçmeleri sonucunda olmaktadır. Klinikte trombusun etkisiyle spazm ve ağrı vardır. Özellikle piyojen kokların etken olduğu olgularda bakteriler trom­busun içine girerek onları eritir (thrombophlebitis suppurativa). Parçalanan trombus septik embolizm ve piyemi ile sonlanır. Akciğer embolizminde piyemik absecikler oluşur.

Vena trombozunun özel tipleri
  • Derin ven trombozu: vena trombuslarının çok önemli bir türüdür. Derin bacak venalarında görülür. Klinikte genellikle sessiz seyreder (venalardaki spazma bağlı hafif ağrı saptanabilir). Femoral ve iliak venaların tıkayıcı trombuslarında trombusun distal kesimlerinde güçlü konjesyona bağlı siyanoz ve ödem gelişir. Komplikasyonları arasında en önemlisi akciğer embolizmidir. Akciğerler­de infarktlara neden olabilir. Yineleyen küçük embolizmler pulmoner hipertan­siyona neden olabilir.
  • Phlegmasia alba dolens: perinatal dönemde gö­rülen bir venöz tromboz türüdür. İliofemoral venlerde ortaya çıkar. Çoğu olguda arteryel spazm ve lenfanjit bulguları da vardır. Klinikte bacak soluk, ağrılı ve şişkindir. İyileştikten sonra sekel olarak ödem ve varis kalabilir.
  • Trombophlebitis migrans: yüzeysel ve derin venaların tekrarlayan tromboflebitidir. Özel­likle ekstremitelerde görülür. Genellikle idiopatiktir. Bir bölümü Bürger hastalığı ya da derin organların kanserleri (örneğin pankreas karsinomu) ile birliktedir. Kanser hücrelerinden tromboplastine benzer bir madde (müsin) çıktığını ve tromboz oluşmasında rolü ola­bileceğini ileri sürülmüştür (Trousseau bulgusu, 1865).
  • Mezenterik venaların primer trombozu: idiopatiktir, bağırsak infarktı yapar.
  • Vena cava inferior ve superior trombozu: retroperitoneal ve mediastinal hastalıklarda oluşabilir. Embolizm yapmaz. Küçük Damarlar

Küçük Damarlar

Arteriol, kapiller ve venüllerin trombozu için en iyi örnekler trombotik trombositopenik purpura ve dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) olgularıdır.

Trombotik trombositopenik purpurada eritrositlerin hemolizi ve plaketlerin azalma­sıyla birlikte küçük damarlarda plaket ve fibrinden yapılı beyaz trombuslar oluşur.

DIC (disseminated intravascular coagulation) vücuttaki küçük damarların tümünde trombusların oluşmasıyla karakterize, önlem alınmadığında ölümle sonlanabilen sistemik bir tablodur. Başlıca DIC nedenleri:

  • Diffuz endotel zararı: Gram negatif bakteri infeksiyonlarına bağlı septik şok, Tip II ve III aşırıduyarlık reaksiyonları,
  • İnfeksiyonlar: meningokok sepsisi, virüs infeksiyonları ve viremi, bakteri infeksiyonları ve bakteriyemi, yaygın mantar infeksiyonları, malarya,
  • Jinekolojik patolojiler: abruptio placentae, ölü fetüs, amniotik sıvı embolizmi, intrauterin ve neonatal infeksiyonlar,
  • Tromboplastik maddelerin dolaşıma girmesi: amniotik sıvı embolizmi, pankreas karsinomundan kökenli müsin, yılan zehri, promyelositik lösemi,
  • Öteki nedenler: yaygın travma ve yanıklar, yaygın doku nekrozları, küçük damarları tutan vaskülitler, sıcak çarpması, şok, karaciğer sirozu, intravasküler hemoliz.

DIC sürecinin başlamasıyla birlikte dokularda çeşitli zararlar belirir:

  • Perfüzyon işlevi bozulur (dokuların beslenmesi ve oksijenlenmesi bozulur, küçük infarktlar oluşur, şok gelişir),
  • Kanama (yaygın pıhtılaşma nedeniyle koagülasyon için gerekli faktörler tüketilir).

Kapiller damarları tıkayan nedenler
  • Aterom çamuru embolizmi (geçici iskemik ataklar)
  • DIC
  • Endotel aktivasyonu (lökositlerin yapışması, diapedezis, tromboz)
  • Yağ embolizmi
  • Büyük moleküllü immun kompleks tıkaçları
  • Tümör embolizmi
  • Hiperbarik oksijen tedavisi (akciğerlerde etkili)
  • Diabetes mellitus (mikrotrombuslar, mikroanevrizmalar)
  • Sıvı yitirilmesi nedeniyle kan yoğunlaşması
  • Kapillerlerin çevredeki ödem nedeniyle sıkışması ve akımın güçleşmesi
  • Eklampside glomerül kapillerlerindeki endotelin şişmesi
  • Diapedezis kanamaları

Tedavi

Gen mühendisliğiyle elde edilen t-PA (doku plazminojen aktivatörü) bir kateter aracılığıyla trombozlu alana doğrudan verildiğinde plazminojenin plazmine dönüşümünü aktifleştirir ve plazmin de trombozu eritir.[5]

Ayrıca bakınız

Kaynakça
  1. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
  2. Goldblum JR, McKenney JK, Lamps LW, Myers JL. Rosai and Ackerman's Surgical Pathology. 11th edt., Elsevier, Philadelphia, 2018
  3. Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
  4. Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019
  5. Hughes RE, Tadi P, Bollu PC. TPA Therapy. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL), 2020
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.