Hidrojen siyanür

Hidrojen siyanür, fizyolojik 7,4 pH'de yalnız %1,6 oranında çözünür. Bu nedenle gerek emilişi (deriden de öldürücü dozlarda emilebilir), gerekse vücut içi membranlardan geçişi ultra çabuk olduğundan, sitokromoksidazı (solunum sistemi enzimi) hemen bloke eder. HCN buharı solunur ise etkisi bir iki saniye içinde görülür. Havada litre başına 0,2-0,3 mg (180-270 ppm) HCN miktarı çabuk öldürücü olup, 0,1/1 mg'lık (=90ppm) miktarı ise daha uzun sürede ölüme yol açar. 0,02-0,04 mg/l'deki (18-36 ppm) konsantrasyonda uzun süre solumada etkisizdir.

Birkaç damla mide sıvısı kan ile muamele edilirse kanın rengi turuncu-kırmızı olur. Organlar asit tartarik ile birleştirilir, perklorür ayrıştırılıp ve HCl ile karıştırılırsa mavi renk görülür. Organlarda bulunan hidrojen siyanürün ölüm sebebi olarak kabul edilmesi için 5-10 santigram olması gerekmektedir.

Tartarik asitle asitlendirilmiş örnek bir balona konur ve balonun ağzına takılan bir mantar yardımıyla, önce %0,2’lik guayak tentürü, sonra %0,2’lik bakır sülfat çözeltisi ile emprenye edilmiş bir filtre kağıdı sallandırılır. HCN çıkıyorsa kağıdın rengi maviye döner.

Siyanür şiddetli biçimde oksijenli metabolizmayı bozar. Sitokrom oksidazdan, moleküler oksijen elektron taşıması bloke olur, çevresel oksijen gerilimi artar ve oksijenin hemoglobin tarafından bırakılması azalır. Aynı zamanda siyanür genellikle hızlı nefes alıp verme ile sonuçlanan atardamardaki kimyasal reseptörler daha fazla harekete geçer. Hasta merkezi solunum yetmezliğinden ölür. Bu HCN’in gaz olarak alınmasıyla gerçekleşir. Ağız yoluyla alındığında ise HCN ölümcül hale gelebilir. Ancak siyanür bakteri içeren glukosidaz tarafından bağırsaklar yoluyla atılabilir.

Mitokondri ATP’nin üretimi için gereken yapıları ve enzimleri içerir. ATP elektron taşıma sistemi ile birleşmiş oksidatif fosforilasyon aracılığı ile sitrik asit çeviriminde üretilir. Mitokondri, metabolizmayı kontrol eden O₂, su ve elektrolit dengesi, pH, ısı ve belli bazı mitokondrial reaksiyonların oluşması için gereken glikotik seviyeler gibi faktörlerin değişmesine duyarlıdır.

Mitokondrilerde bu bozucu değişiklikler yüzünden herhangi bir sistematik hücre yaralanmasında ikincil bir etkisi olarak ortaya çıkarlar. Bu sonuç olarak hücrede enerji gerektiren oluşumlar daha fazla ortaya çıkmasın diye ATP’nin oluşumunu bloke eder. Siyanür elektron taşıma sisteminin sitokrom oksidazını engeller, bu da stokromdan oksijene elektron taşınmasının kesintiye uğraması ve ATP oluşumunun bloke edilmesi anlamına gelir. Böylece hücre yeterli oksijeni alamayacak ve oksijen azlığından buna bağlı olarak da enerji eksikliğinden hücre ölecektir.